Fasciolasis


M.V.Z. José Ruiz Arredondo.
Coordinador técnico. QUIMICA FARVET S.A. DE C.V.
La Piedad, Mich., México


Sinónimos: Distomatosis, cazahuate, palomilla, conchuela, duela, mal de botella.

La Fasciolasis es una zoonosis parasitaria cuyo agente etiológico es causada por el trematodo hermafrodita Fasciola hepática, gusano plano con forma foliácea (hoja), que afecta principalmente al ganado ovino, bovino, caprino, porcino, equino, otros animales herbívoros y accidentalmente al hombre. (8,11). produciendo patología en vías biliares, sitio donde se localiza el parásito adulto, y las formas inmaduras en el parénquima hepático, su ciclo biológico requiere de un hospedero intermediario: caracol pulmonado del género Lymnaea de agua dulce.

| Taxonomía:

Dominio: Eukarya
Reino: Animalia
Phylum: Plathelminthes
Clase: Trematoda
Orden: Prosostomata
Subclase: Digenea
Superfamilia: Echinostomatoidea
Familia: Fasciolidae
Género: Fasciola
Especie: Fasciola hepática y Fasciola gigantica

| Distribución

La F. hepática es un parásito que se encuentra ampliamente distribuida en el mundo, condición adquirida al poseer una alta capacidad de colonización de su hospedero intermediario, caracoles del género Lymnaea y por tener una gran adaptabilidad a la mayoría de las regiones. Es importante remarcar que la fasciolasis es la enfermedad de transmisión vectorial que presenta la más amplia distribución latitudinal, longitudinal y altitudinal (28).

Imagen No. 1 (de Adam Cuerden): Fasciola hepática.
| Importancia económica

Entre los parásitos internos con una mayor prevalencia sobresalen los trematodos (23). De ellos, Fasciola hepática es de gran importancia económica porque causa pérdidas estimadas del 8 al 28 % en el rendimiento de carne, además de la disminución en la producción láctea y pérdidas por decomiso de los hígados en los mataderos (39). Baja fertilidad, retardo en la pubertad en ovejas y la infección masiva puede causarles la muerte. (5, 24).

En México de acuerdo al estudio realizado por Quiroz y colaboradores, sobre la frecuencia de fasciolasis hepática e impacto económico en bovinos sacrificados en Ferrería, México D.F., mencionan en el estudio que comprende el sacrificio de bovinos en los años 1965 a 1987, concluyendo con grandes pérdidas económicas por el decomiso de hígados baja producción de leche, retardo en el crecimiento, mala o deficiente conversión alimenticia, baja de la fertilidad y en algunos casos muertes. (19)

| Distribución geográfica en México

En México, el primer antecedente de fasciolosis data del año 1946, actualmente es endémica en los estados de Puebla, Oaxaca y Estado de México. (29)

Prácticamente se ha encontrado en ganado de toda la República Mexicana (6), principalmente en los estados de Hidalgo, Guanajuato, Michoacán, Jalisco, Querétaro, Puebla, Tlaxcala, Veracruz, Tabasco, Guerrero y Tamaulipas. Es substancial señalar, que el ciclo biológico del caracol intermediario y el manejo de los animales determina la epidemiología de la fasciolasis; de tal forma que lluvia, evapotranspiración y temperatura afectan las poblaciones de caracoles y la sobrevivencia de las metacercarias, (31), produciendo grandes pérdidas productivas, muertes y lesiones en el hígado; esto predispone además, a enfermedades clostridiales como la hepatitis infecciosa necrosante en los pequeños rumiantes. (32)

| Aspectos Epidemiológicos

Los factores ecológicos para que se dé la relación parasitaria son de suma importancia, ya que basta la ausencia de uno de ellos para que la parasitosis no exista en el medio, dichos factores los podemos clasificar como abióticos y bióticos. Los primeros son aquéllos relacionados con el clima, precipitación pluvial, presión, temperatura, ph y consistencia del suelo; los factores bióticos son los relacionados con la fauna y flora. La conjugación de estos elementos será la responsable de la formación de concentraciones de agua (pantanos, charcos, estanques, etcétera) donde se forman los criaderos de caracoles. De igual modo es importante considerar dentro de la epidemiología de esta enfermedad a las plantas que son utilizadas como forraje para el ganado y que crecen en las orillas de las colecciones de agua, tales como el heno (Aira caryophyllea), alfalfa (Medicago sativa) y otros; para la infección humana se han descrito los berros (Nasturtium ofjicinale) en la mayoría de los casos y la lechuga (Lactuca sativa) así como la alfalfa. (10, 25, 26) Otra forma de contagio se da por el consumo de hígado mal cocido proveniente de un animal infectado. (4)

Se ha estimado que un cuarto de población total de ovinos y bovinos del mundo pastorean en áreas donde Fasciola hepática está presente y el medio ambiente es favorable para su mantenimiento y dispersión (33) y además puede incrementarse por los cambios climáticos (por ejemplo, el calentamiento global). (1)

Con los cambios climáticos manifestados en los años recientes, la Fasciolasis ha incrementado considerablemente su presencia en los sistemas ganaderos, aún en tierras que tradicionalmente eran secas, pero que actualmente proporcionan condiciones para la sobrevivencia de estos parásitos, por lo que es necesario establecer o ajustar los programas de control en estos lugares. Las condiciones climáticas que se presentan en invierno, aunado con el registro de abundantes lluvias en verano proporcionan las condiciones ideales para aumentar la incidencia de duelas hepáticas y caracoles (hospedador intermediario); cuando esto sucede, los rastros y frigoríficos reportan un incremento sustancial en el porcentaje de decomisos de hígados al momento del sacrificio. (18)

| Características del Hospedero Intermediario

Como ya se mencionó anteriormente el hospedero intermediario es un caracol pulmonado de agua dulce, perteneciente al orden Bassommatophora, superfamilia Lymnaeacea, familia Lymnaeidae.

En México, se han descrito principalmente Lymnaea attenuata, L. obrussa, L. humilis y L. cubensis. La distribución geográfica de los lymnaeidos es mundial, sin embargo la mayoría está mejor adaptada a temperaturas templadas en el Hemisferio Norte.

Durante las épocas de sequía, cuando las colecciones de agua se secan total o parcialmente, algunos organismos tienen a enterrarse, entre ellos están los caracoles lymnaeidos, que se han encontrado a 10 ó 15 cm de profundidad en el lodo, lo cual tiene un significado ecológico y epidemiológico muy importante ya que esta adaptación, además de mantener a los organismos para continuar su ciclo, conserva la infección por F. hepática en condiciones adversas.

Algunas especies pueden vivir fuera del agua periodos largos sobre restos de vegetación o sobre piedras.

Es necesario un medio hídrico para continuar su desarrollo, como charcos, pastizales húmedos o canales de curso lento (27).

Imagen No. 2: Condiciones ecológicas ideales para que se desarrolle la Fasciolasis.
Imagen No. 3: El ganado estabulado también puede infectarse al ingerir agua de bebida contaminada, así como heno, pastos o ensilados contaminados por la presencia principalmente de metacercarias enquistadas en la vegetación.
| Morfología del Parasito

Los trematodos son parásitos aplanados dorso ventralmente, de cuerpo insegmentado de forma foliácea, lanceolada, conoide, ovoide o filiforme. Los órganos están en el parénquima; no tienen cavidades, poseen ventosas con o sin ganchos como órganos de fijación. Presenta boca, aparato digestivo y generalmente carecen de ano. Tienen aparato reproductor masculino y femenino, es decir son hermafroditas. Presenta aparato excretor y sistema nervioso. (36)

Este es un parásito hermafrodita, de cuerpo ancho y aplanado dorso ventralmente, que puede alcanzar 3 cm de largo y 1,3 cm de ancho. Posee en su extremo anterior dos ventosas muy próximas y un proceso cónico donde se encuentra la boca. Los órganos internos (aparato digestivo y reproductor) son muy ramificados. Tiene 2 testículos que ocupan la parte media corporal y un ovario y un útero localizados anteriormente a ellos. En los márgenes laterales están las glándulas vitelógenas, formadas por finos folículos. Exteriormente presenta un tegumento recubierto por numerosas espinas dirigidas hacia atrás que le sirven para desplazarse, y que ejercen una acción irritativa sobre los conductos biliares y el parénquima hepático del hospedador definitivo. (14)

| Ciclo Biológico

La Fasciola adulta pone de 500 a 20,000 huevecillos por día en los canículos biliares, siendo arrastrados por la bilis y eliminados por la materia fecal, (huevos no embrionados. En el exterior evolucionan en pocos días, y de cada huevo emerge un nuevo miracidio (larva móvil, con epitelio ciliado), (21)

El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases:

1) Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio, madura y desarrolla, hasta formarse el miracidio. (16) Tras esta fase libre inicial, el miracidio debe alcanzar el hospedador intermediario en muy pocas horas. (Un solo miracidio puede originar la cantidad de 400 hasta alcanzar 1000 cercarías). (14)
2) Fase de partenogenia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaría.
3) Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaría hasta que se enquista.
4) Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. (16)

El ciclo completo de miracidio a metacercaria dura entre 6 y 7 semanas, siempre que las condiciones ambientales sean favorables: zonas encharcadas (humedad 100%) durante meses y temperaturas mayores a 10ºC, idealmente entre 22-23ºC. (14)

Los trematodos como Fasciola hepática y Fasciola gigantica son parásitos de herbívoros que infectan accidentalmente a los humanos.

Figura 1. Ciclo de vida de la Fasciola spp.

A) Huevos inmaduros no embrionados son descargados en el tracto biliar y las deposiciones
B) Huevos se transforman en embrionados en el agua
C) Ahí liberan al miracidio, el cual es una larva móvil, con epitelio ciliado.
D) El miracidio invade a los caracoles (Limnaea viatrix) de aguas dulces que constituyen el huésped intermediario. En el caracol, los parásitos experimentan varias etapas de desarrollo, En su interior pasa por diversos estadios: primero se transforma en esporocito D1, luego en redia D2, que da lugar a la cercaría D3. Las cercarías son liberadas del caracol. Este período desde la penetración en el caracol hasta la salida de la cercaría, tarda de 1 a 3 meses. Una vez las cercarías que son expulsadas al exterior, se fijan sobre las hierbas y las plantas acuáticas; Evoluciona entonces a un estado infestivo denominado metacercaria. (38) Los mamíferos ingieren metacercarias contenidas en plantas de agua dulce, y el humano principalmente de berros.
E) Las metacercarias se desenquistan para pasar al duodeno. Para migrar a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el parénquima hepático, para alcanzar los conductos biliares, donde se desarrolla la forma madura del parásito (13). En el hígado las fasciolas inmaduras deambulan durante 6-8 semanas, alimentándose del tejido hepático. Transcurridas las 8 semanas, penetran en el conducto biliar y se alimentan de la sangre de las lesiones que producen. (38)

Las fasciolas juveniles excavan túneles en el parénquima hepático, donde provocan lesiones y hemorragias, y posteriormente a través de los conductos biliares llegan a la vesícula biliar (en esta fase muchas veces se observa la calcificación de los conductos y la vesícula biliar dilatada). Se puede llegar a producir una migración ectópica y podemos detectar algunos parásitos encapsulados en los pulmones. El periodo de prepatencia es de 10 a 12 semanas.

| Patogenia

La patogenicidad global de la fasciolasis se centra en la lesión del hígado y su grado viene dado por la alteración del parénquima producida por los parásitos en migración y por los efectos de los adultos en los conductos biliares. Hay pocas muestras de alteraciones patológicas durante la migración de los parásitos jóvenes a través de la pared intestinal y por la cavidad peritoneal. Una vez se ha producido la penetración a través de la cápsula hepática, aparecen petequias y hemorragias en las perforaciones, del tamaño de una cabeza de alfiler. Las intensas lesiones hepáticas y las hemorragias producidas por gran número de parásitos en migración dan lugar a la aparición de una anemia grave que termina ocasionando muertes súbitas. En las formas subaguda y crónica, el menor número de parásitos inmaduros en migración no origina el mismo grado de lesión hepática, por lo que los síntomas clínicos pueden ser inexistentes debido a la permanencia de parénquima hepático intacto. Tanto en la forma subaguda como en la crónica, los parásitos inmaduros entran en los conductos biliares tras ocho semanas, evolucionando al estadio adulto.

En el ganado ovino se produce cierto grado de fibrosis en las paredes de los conductos biliares, pero esta reacción es mucho menor que la fibrosis y calcificación que aparece en las infestaciones del ganado bovino. Puede observarse con facilidad la distensión de los conductos biliares y el endurecimiento de la superficie del hígado. Los trayectos migratorios antiguos aparecen como focos amarillos o rojos sobre la superficie hepática, También se observa la presencia de edema, ascitis y linfadenitis hepática. Recientemente se ha descrito la influencia del régimen nutricional sobre la gravedad de la anemia y el metabolismo de la albúmina. La hepatitis necrótica infecciosa puede ser una complicación de la fasciolasis. (20)

| Cuadro clínico

Los signos clínicos son variables y dependen de varios factores se puede considerar, por una parte la especie animal los bovinos muestran un sintomatología muy marcada.

La falta de signos evidentes en el ganado, como “mal de botella”, diarreas y pérdidas de peso, no es indicativo de que estén libres Fasciola hepática.

Actualmente existen 3 formas diferentes de presentación de la fasciolasis bovina relacionadas con la carga de la infestación, duración del periodo de infestación y en la época del año.

FASCIOLASIS AGUDA: es un síndrome que puede producir la muerte en los bovinos sin presentar sintomatología clínica, es decir que el primer signo evidente sea la aparición de varios animales muertos en posición típica de decúbito pectoral. Los ollares apoyados sobre el suelo como si el animal hubiera muerto durante el sueño, pueden confundirse como una enfermedad infecciosa como clostridiosis que puede ser una complicación para su diagnóstico. (2)

Al principio hay ligera hipertermia no mayor de 41°C, dolor abdominal, distención abdominal, problemas digestivos, algunas veces con diarrea, más tarde se presenta anemia, anorexia, palidez de las mucosas. Suele producirse en verano y otoño pero su aparición depende también de la región y del número de cercarías ingeridas. La muerte se produce rápidamente generalmente en 48 hrs, y a veces va unida aun secreción de líquido sanguinolento por las fosas nasales y el ano .Si el proceso se manifiesta clínicamente muestra: Abatimiento, Debilidad, Falta de apetito, Palidez y edema de las mucosas de la conjuntiva, Dolor con la presión del hígado. (2)

FASCIOLASIS SUBAGUDA: la evolución es más lenta, debido en parte a una infestación menor y a mayor resistencia ligada a la edad del animal, reinfestación y estado nutricional. Se ha descrito en bovinos que han ingerido gran cantidad de metacercarias durante largos periodos de tiempo.

Los principales signos clínicos son: Pérdida de peso, Palidez de las mucosas, Edema submandibular, Dolor en la región de proyección hepática. (2, 34)

Cuando la parasitación es masiva se puede observar adelgazamiento, ictericia, diarreas, reducción de la cantidad y calidad de la leche y, si la anemia y la hipoproteinemia son muy marcadas, edema submandibular.

Imagen 4: ovino con edema submandibular

Asimismo, los efectos de la parasitación sobre la reproducción pueden ser importantes: alteraciones en los índices reproductivos y retraso significativo en el comienzo de la pubertad en terneras infectadas. (14)

En el caso del huésped definitivo, de todos los huéspedes conocidos los más importantes desde el punto de vista epidemiológico son los ovinos y los bovinos, pero el desarrollo de la infección tiene marcadas diferencias entre ellos, en bovinos raramente causa muerte, mientras que esto ocurre en ovinos con más frecuencia. (30)

FASCIOLASIS CRONICA: se produce por una ingesta de un número pequeño de metacercarias durante largos periodos de tiempo. (22)

Los animales infectados pierden peso presentan edema submandibular y palidez de las mucosas durante varias semanas, se presenta una ligera diarrea, hay ictericia y la producción de leche en vacas disminuye. (7)

La forma crónica se desarrolla después de que las Fasciolas adultas se han localizado en los conductos biliares en los que ocasionan colangitis, obstrucción biliar y fibrosis hepática, y varía de acuerdo con el hospedero: en bovinos se produce una severa reacción que incluye calcificación de los conductos biliares.

Las manifestaciones clínicas de la forma crónica son: depresión, anorexia, pérdida de peso principalmente en hembras lactantes con disminución de la producción, emaciación, anemia, hipoproteinemia, edema submandibular y en raros casos leve ictericia. La depresión, anemia e hiperplasia biliar se asocian a los altos niveles de prolina, un producto del metabolismo de las Fasciolas. (35)

El curso de la enfermedad es largo de 2 a 3 meses periodo en el cual los animales suelen morir aunque a veces superan la enfermedad y sobreviven, quedando emaciados durante largos periodos de tiempo.(2)

En zonas templadas Produce una enfermedad, con elevada morbilidad y mortalidad, caracterizada por pérdidas de peso, anemia e hipoproteinemia. (14)

El hombre es un hospedero accidental dentro de su ciclo biológico. Sin embargo, el incremento de casos reportados por fasciolasis en humanos en años recientes lo ha situado como un problema de salud de orden mundial. (17) Estimaciones recientes sugieren que hay entre 2, 6 y 17 millones de personas infectadas por Fasciola hepática en el mundo (30)

Las fuentes principales de la infección humana son los berros frescos, las lechugas y el agua de bebida. Los síntomas de la enfermedad en el hombre aparecen de 5 a 3 semanas tras la infestación y se manifiestan con fiebre, dolor abdominal, dolor del hipocondrio derecho, pérdida de peso, hipertensión, además de náuseas y vómitos. En la presentación aguda de la enfermedad, el hallazgo al laboratorio más frecuente es leucocitosis con eosinofilia; si el cuadro clínico es grave las pruebas hepáticas también estarán alteradas. En general, el diagnóstico y el tratamiento no resultan fáciles.

| Diagnóstico

En el diagnóstico de la fasciolasis aguda, además del conocimiento de factores como época del año y zona donde se produce el problema, se debe tener en cuenta también el tipo de manejo, el terreno de la granja, el historial previo de la enfermedad, el cuadro clínico, las pruebas de funcionalidad hepática, los hallazgos de necropsia y diversas pruebas de laboratorio. (14)

Desde el punto de vista clínico resulta muy difícil de diagnosticar debido a los pocos síntomas que presenta, aunque si se puede sospechar en función de la época de aparición (otoño e invierno), y de los animales afectados (jóvenes).

La concentración plasmática de Áglutamiltransferasa (GMT), útil para el diagnóstico y seguimiento de la evolución de las enfermedades hepatobiliares, puede ayudar a diagnosticar a los animales durante el periodo en que la Fasciola está en los conductos biliares.

En la necropsia podemos observar lesiones características en el hígado y, además, es relativamente fácil observar Fasciolas en los conductos biliares o formas inmaduras en cortes de parénquima hepático. El análisis de las heces nos permite detectar mediante técnicas de flotación o de sedimentación huevos de Fasciola, pero presenta limitaciones porque solamente se aislarán huevos en aquellos animales que tengan fasciolas adultas en la vesícula biliar (tras 8-10 semanas de la infestación) y no los detectaremos en las fases iniciales de la parasitación. Aunque es un método muy específico los huevos de F. hepática sólo pueden ser confundidos con huevos de Paramphistomum spp., es poco sensible, tardío, laborioso y necesita personal experimentado.

El diagnóstico inmunológico consiste en la determinación de anticuerpos (IgG), en suero o leche, frente a los antígenos de excreción/secreción de F. hepática (FhES). La aplicación del ELISA-indirecto posibilita la detección precoz de la enfermedad, aunque uno de los inconvenientes que plantea es que no permite distinguir entre aquellos animales que han tenido contacto con el parásito y permanecen infectados, y los que han sido capaces de eliminar la infección de forma natural o tras la administración de un fasciolicida. Por el contrario, mediante ELISA-directo se puede determinar la existencia de infección en el animal en ese momento, ya que la detección de antígenos indica la presencia de fasciolas migrando a través del hígado. En consecuencia la utilización conjunta de ambas pruebas inmunoenzimáticas son complementarias y de gran utilidad en el diagnóstico. Otra alternativa es la detección de antígenos en heces (coproantígenos), que constituyen una prueba directa de la presencia de una infección activa.

| Profilaxis

Las medidas de control para F. hepática pretenden eliminar el parásito en los animales infectados, reducir la población de caracoles y prevenir el acceso a áreas de pasto infectadas. En la práctica, generalmente solo se aplica la primera medida.

Medidas sobre el entorno:

1. Drenaje y cercado de las zonas húmedas, que es donde va a vivir el caracol que actúa como hospedador.
2. Utilización de molusquicidas para eliminar los caracoles. Existen numerosos productos como el sulfato de cobre, la niclosamida, el pentaclorofenato sódico o el N-tritil-morfolina, sin embargo, el impacto ambiental que pueden provocar es tal que, por ejemplo, el uso de sulfato de cobre está prohibido.
3. Control de especies silvestres, como el conejo, la liebre, el jabalí, la ardilla, etc., que pueden ser hospedadores de este parásito, y que contribuyen al mantenimiento y difusión de la infestación. Las medidas aplicables sobre el animal consisten en emplear fármacos que eliminan el parásito en su fase juvenil y/o adulta. (3)

| Tratamiento:

En las zonas endémicas es aconsejable tratar a todos los animales mayores de cuatro meses.

En general se recomiendan dos tratamientos; uno en primavera-verano que reduce la infección en otoño y otro en otoño- invierno que previene la aparición de signos clínicos en invierno y la infección en primavera.

En engordas es recomendable un tratamiento antiparasitario a su llegada a la explotación, que según el fármaco utilizado puede necesitar una nueva aplicación a los 2 ó 3 meses.

La terapéutica de la fasciolasis debe ir dirigida, hacia las fasciolas adultas localizadas en los conductos biliares, así como contra las formas inmaduras en migración por el parénquima hepático, con el fin de restaurar la función hepática. No todos los productos tienen la misma eficacia contra todas las fases del desarrollo de la Fasciola hepática dentro del organismo.(9)

De no ser tratada, la infección puede durar años, y es el animal infectado un diseminador del parásito, por la capacidad biótica del trematodo adulto que puede producir miles de huevos por día y que en presencia del vector competente puede infectar una amplia gama de animales herbívoros como es el caso del ganado vacuno, ovino, equino. (12)

En la fasciolasis aguda se debe elegir un producto muy eficaz contra las formas juveniles que lesiona el parénquima hepático, el fármaco de elección es el triclabendazol. En la fasciolasis subaguda también se pueden emplear el clorsulón, netobimín, nitroxinil, y la brotianida y en los procesos crónicos se requiere un producto que sea eficaz contra los trematodos adultos.

Se pueden emplear tratamientos fasciolicidas con fines terapéuticos o preventivos para evitar los brotes. Todos los fasciolicidas tienen un tiempo de retiro de leche, es decir está prohibido comercializar productos y derivados provenientes de animales que hayan sido tratados. (15)

En la terapia contra Fasciolasis en rumiantes, QUIMICA FARVET ofrece dos productos fasciolicidas, uno a base de Albendazol, antiparasitario interno de amplio espectro denominado ALBOVINO 10%, de acuerdo a este autor Radostits et al., 2002 (37), el Albendazol para bovinos y ovinos, es ovicida y destruye cualquier huevo de Fasciola presente en los conductos biliares o en la luz de tubo digestivo. Y según el autor Fairwather & Boray, 1999, tiene una efectividad en la fase patente, de 50-70% en la Fasciola de 10 a 11 semanas, y de un 80-99% en las semanas 12, 14 y 15.

Y el producto Endectocida y Faciolicida, denominado SILVERMEC-F, el cual esta formulado con Clorsulón que es eficaz contra Fasciola adulta e inmadura de 12-14 semanas, y la Ivermectina es nematicida y ectoparasiticida.

| Bibliografía

1) Bautista. G. C. – Lebrija. L. A. 2008. Los productos de excreción-secreción de Fasciola hepática disminuyen la producción de células productoras de anticuerpos contra antígenos timo dependientes en ratones. Vet. Mex. 39
2) Becerra R. W.2001. Consideraciones sobre estrategias sustentables para el control de Fasciola hepática en Latinoamérica. Universidad de pamplona, Colombia. PP. 29-39
3) Becerra, W. M. (2000). Consideraciones sobre estrategias sostenibles para el control de Fasciola hepática en Latinoamérica. Rev Col Cienc Pec, 14 (1), 28-35.
4) Beck, W., y Pantchev, N. (2010). Zoonosis parasitarias. Zaragoza: Servet Editorial-Grupo Asís Multimedia.
5) Bennett R, Christiansen K, Hadley R. Preliminary estimates ofthe direct cost associated with endemic diseases of livestock in Great Britain. Prevent Vet Med 1999; 39: 155-171.
6) Biagi , F. F., Portilla, J. Tay. J. Observaciones sobre fasciolosis y o tras helmintiasis humanas en Atlixco, Pue. Prensa Méd. (Méx) 23 (8); 3 17- 19. 1958.
7) Bowman D. D, Collyn R. 2004. Parasitología para veterinarios. Elsevier. España. PP. 121-128
8) Carrada–Bravo T. Fasciolasis. Diagnóstico, epidemiología y tratamientos. Rev Gastroenterol Mex 2003; 8: 135–142.
9) Cordero del Campillo, M. Rojo, F. Martínez, A. Sánchez, M. Hernández, S. Navarrete, I. Diez, P. Quiróz, H. Carvalho, M. (2002). Parasitología veterinaria. España: Edigrafos
10) Cruz Reyes, A. Aspectos malacológicos de la fasciolosis. Libro conmemorativo 25 aniversario de la Soc. Mex. de Parasitología A.C. México 1985; pp 101-126.
11) De Haro Arteaga I. Fasciolasis. En: Becerril Flores MA, Romero Cabello R. Parasitología médica de las moléculas a la enfermedad. México: Mc Graw Hill Interamer 2004: 157–163.
12) Espinoza, J. R., A. Terashima, P. Herrera V., A. Marcos L. 2010. Fasciolasis Humana y Animal en el Perú: Impacto en la Economía de las zonas Endémicas. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública 27(4):604-12.
13) Extracto de: CDC. Ciclo vital de la Fasciola hepática. Disponible en: https://www.cdc.gov/parasites/fasciola/biology.html. Published 2013
14) Extracto de: http://axonveterinaria.net/web_axoncomunicacion/criaysalud/21/21_fasciola_hepatica.pdf
15) Extracto de: https://dspace.ups.edu.ec/bitstream/123456789/14556/1/UPS-CT007154.pdf
16) Extracto de: https://es.wikipedia.org/wiki/Fasciola_hepatica
17) Extracto de: https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_21n2/fasciolasis.htm
18) Extracto de: https://www.bimectin.com/informacion-de-parasitosis-mexico/bovinos-mexico/fasciolasis
19) Extracto de: https://www.medigraphic.com/pdfs/vetmex/vm-2020/vm203j.pdf
20) Extracto de: https://www.uno.org.mx/empezar/enfer_parasitarias.html#fasciolosis
21) Extracto: https://es.slideshare.net/saidauribe/ciclo-de-vida-fasciola-heptica
22) Garcia. C.P.A. 2004 prevalencia de Distomatosis en bovinos faenados en el año 2003 en el frigorífico Temuco s.a y su importancia en la salud humana. Universidad católica de Temuco facultad de acuicultura y ciencias veterinarias. PP 1-20.
23) González, R.; Pérez Ruano, M. & Brito, S. Fasciolasis bovina. Evaluación de las principales pérdidas provocadas en una empresa ganadera. Rev. salud anim. 29 (3):167-175, 2007
24) Gutiérrez-Galindo JF. Fasciolasis bovina http: www. Exopol.com/defaulf.html versión1/2005.
25) Haro, l. d e. Estudio Integral de Fasciolasis en Tulancingo, Hgo. Tesis de Maestría en Ciencias Biomédicas. Fac. de Medicina 1981.
26) Haro-Arteaga, l.; Tay, J.; Quintero, M.A.; Salarnr-Sc hettino, P.M.: Estudio epidemiológico sobre fasciolasis y otras parasitosis e n Almoloya del Río, Edo. de Méx. Rev. lnv. Salud Pública (Mex) 37:57-64, 1977.
27) Hurtrez. S 2005. Comparison betoween shell morphology and genetic diversity in two sympatic iymnaeid snails, vectors of fasciolasis.Canada journan zoology PP 643-849
28) Mas-Coma S, Valero MA, Bargues MD. Effects of climate change on animal and zoonotic helminthiases. Rev Sci Tech. 2008; 27 (2):443-57.
29) Ocampo, N., Fuentes, J. R. I., Miramontes, R. C., Chavarría, G. G. & Romero, C. A. C. (2002). Fasciola hepática: informe de un paciente. Cirujano General, 24(3), 229-231
30) Olaechea, F. V. 2007. Fasciola hepática en ovinos: Separata de “Enfermedades parasitarias de los ovinos y otros rumiantes menores en el cono sur de América”. Ediciones INTA. Bariloche, Argentina. 4p.
31) Olaechea, F. V. 2009. Fasciolasis. Impacto sobre la producción y como zoonosis. Memorias del 32º Congreso Argentino de Producción Animal. Octubre 14-16 Buenos Aires, Argentina. 35-39 pp.
32) Olaechea, F. V. and M. Suarez. 1990. Parasitosis: Informe Especial en Manual del Ovejero Patagónico de G. Morris. 82-86 pp.
33) Olaechea. F. 2004. Fasciola hepática. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. Comunicaciones Técnicas. ISSN 1667-4006
34) Olaechea. F.V. 2004. Fasciola hepática. Comunicación técnica área de producción animal. Instituto nacional de tecnología agropecuaria. PP 1-9
35) Pulido, A. D., Castañeda, R. & Arbeláez, G. (2010). Fasciola hepática: pedagogía de diagnóstico por laboratorio y su situación en Colombia. REDVET, 12(5), 1-11.
36) Quiróz R. H (2009): Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos, Limusa. México.
37) Radostits, O.M.; Gay, C.C.; Blood, D.C.; Hinchcliff, K.W. (2002). Enfermedades causadas por trematodos y cestodos.
38) En: Radostis, O.M.; Gay, C.C.; Blood, D.C.; Hinchcliff, K.W. Medicina Veterinaria. Tratados de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. 9ª. ed., Madrid, McGraw-Hill-Interamericana, Vol. 2, p. 1636-1641.
39) Rigoberto Sánchez Brito, Determinación de géneros parasitarios gastrointestinales en ovinos con manejo extensivo en cuatro unidades de producción ovina, en dos comunidades del municipio de Joquicingo, Estado de México. Pag. 6.
40) Torgerson, P. R. One world health: socioeconomic burden and parasitic disease control priorities. Vet. Parasitol. 195 (3-4):223-232, 2013.